Alzheimer : un traitement efficace chez la souris
Une équipe Franco-Américaine a découvert qu’un médicament, le levetiracetam, normalement utilisé pour traiter certains types d’épilepsies améliore les symptômes de la maladie d’Alzheimer chez la souris. Les résultats préliminaires de leur étude ont été publiés le 6 août 2012 dans la revue PNAS.
Les chercheurs, qui avaient déjà suggéré précédemment que la maladie d'Alzheimer et l’épilepsie étaient liées, ont exploré l’effet des traitements anticonvulsivants sur les symptômes d’Alzheimer.
Pour cela ils ont utilisé des souris génétiquement modifiées pour être atteintes par la maladie. Ils ont ensuite enregistré en continu l’activité cérébrale des animaux. Les malades d’Alzheimer ont en permanence une activité cérébrale excessive, explique les auteurs, et c’est ce que les scientifiques ont voulu neutraliser grâce aux antiépileptiques.
Sept des principaux anticonvulsivant ont été testés sur les souris malades. Au bout de quelques heures, les incohérences de l’activité cérébrale avaient diminué de 50 % chez tous les animaux traités avec le levetiracetam. Parmi les autres molécules testées, certaines n’ont eu aucun effet, et d’autres ont augmenté les anomalies.
Le levetiracetam, ensuite testé en administration chronique durant quatre semaines chez les souris s’est montré efficace à faibles doses. Les troubles de la mémoire ont diminué et les capacités d’apprentissage des animaux étaient plus importantes.
Même si ces résultats semblent prometteurs, il faut tout de même rester prudents. Les chercheurs rappellent qu’une molécule peut être active chez l’animal et s’avérer inefficace voire toxique chez l’homme.
D’autant que ces résultats sont publiés en même temps que l’abandon de l’essai cliniques sur le bapineuzumab par voie intraveineuse. Ce médicament, lui aussi destiné à traiter la maladie d’Alzheimer, était très attendu mais n’a finalement pas rempli les critères d’efficacité attendus lors de la dernière phase de test chez l’homme.
Source : "Levetiracetam suppresses neuronal network dysfunction and reverses synaptic and cognitive deficits in an Alzheimer’s disease model", PNAS, le 6 août 2012. Doi : 10.1073/pnas.1121081109
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