Protéine FKBP52 : une percée décisive contre la maladie d'Alzheimer ?
Le professeur Etienne-Emile Baulieu a annoncé mardi 24 janvier 2012 avoir opéré une percée décisive contre la maladie d'Alzheimer : le rôle de la protéine FKBP52 sur la protéine Tau, en cause dans la maladie d'Alzheimer. Les résultats de son étude ont été publiés dans le "Journal of Alzheimer's Disease".
C'est en 1988 que la protéine Tau est identifiée en Angleterre. Naturellement présente dans le système nerveux central. Lorsqu'elle dysfonctionne, elle forme des "buissons" qui perturbent l'activité des cellules neuronales favorisant ainsi le développement de la maladie d'Alzheimer et d'autres formes de maladies neurodégénératives appelées tauopathies.
En janvier 2010, l'Institut Baulieu découvre l'interaction de la protéine FKBP52 sur la protéine Tau. Chez les malades, le niveau de la protéine FKBP52 est effondré par rapport à celui des personnes décédées au même âge sans démence sénile. En effet, il est diminué de 75 % dans le cas des tauopathies, parmi lesquelles la maladie d'Alzheimer. D'après lui, cette corrélation entre l'augmentation de Tau pathologique et la diminution de la protéine FKBP52, ouvre la voie à une nouvelle méthode de prédiction des risques et à la définition de traitements inédits.
Puisque les amas de protéines Tau anormales dans les cellules nerveuses (ainsi que les dépôts de plaques autour des neurones) caractérisent la maladie d'Alzheimer, l'équipe Baulieu a choisi comme stratégie de booster la protéine FKBP52 pour en faire l'antidote de la protéine Tau. Mais aussi de l'utiliser comme indicateur de diagnostic précoce de la maladie.
FKBP52 étant une protéine naturellement présente chez l'être humain, la mesure du niveau spontané de cette protéine chez chacun permettrait de repérer les personnes insuffisantes à cet égard qui présenteraient davantage de risques de développer ces maladies. L'objectif serait donc de repérer les personnes faibles en FKBP52 en mesurant sa concentration dans le liquide céphalo-rachidien et peut-être demain dans le sang afin de les soigner préventivement.
Trois questions au Dr Luc Buée, directeur de l'équipe Inserm Alzheimer et tauopathies au CHRU de Lille :
- Quelle est la nouveauté des travaux du Pr. Baulieu ?
Dr Luc Buée : "On sait depuis le milieu des années 80 que la protéine Tau est le constituant majeur des agrégats dans les neurones qui meurent dans la maladie d'Alzheimer. Le Pr. Baulieu avait démontré l'interaction de FKBP52 avec la protéine Tau.
"À présent, il montre que chez les malades étudiés et décédés de la maladie d'Alzheimer, le niveau de la protéine FKBP52 est effondré par rapport à celui des personnes décédées au même âge sans démence sénile. En effet, il est diminué de 75 % dans le cas de tauopathies. La nouveauté, c'est que la FKBP52 est diminuée chez les patients atteints d'Alzheimer."
- Est-ce révolutionnaire ?
Dr Luc Buée : "Non. Il y a énormément de protéines qui sont modulées dans ces pathologies. La protéine FKBP52 en est une parmi d'autres, et il n'a pas été démontré qu'elle détient un rôle central dans la pathologie."
- Il ne s'agirait donc pas d'un futur remède à la maladie d'Alzheimer ?
Dr Luc Buée : "Il faut être très prudent car il y a très peu de cas étudiés dans l'étude du Pr. Baulieu : douze patients étudiés en tout ! Pour l'instant il y a beaucoup de corrélatif mais peu de démonstratif. On dit il y a une protéine qui diminue et c'est parce qu'elle diminue qu'il y a Alzheimer. C'est un raccourci rapide".
"Ceci étant, la recherche fonctionne comme ça. Le Pr. Baulieu pense que cette protéine FKBP52 est essentielle et qu'on pourra un jour en faire un médicament ou un outil de prédiction des risques. Soit. Il doit encore le prouver."
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