Retard mental : sur la piste d'un traitement ?
Des chercheurs ont élaboré un nouveau composé capable de réduire, chez la souris, les symptômes de la maladie de l’X fragile. Cette maladie est la cause la plus fréquente de déficience intellectuelle après la trisomie 21.
Ils ont le visage allongé, le front proéminent, et de grandes oreilles. Voilà les signes particuliers de ces hommes et femmes souffrant d'une maladie génétique, appelée le syndrome de l'X fragile.
L'X fragile
C'est la cause la plus fréquente de retard mental héréditaire. Et l'une des principales causes de l'autisme. Elle concerne 12 000 personnes en France et, se manifeste essentiellement par un retard mental, et des troubles de l'apprentissage, et du comportement.
Depuis plusieurs années, des études ont suggéré que l'inhibition de mGlu5, un sous-type de récepteur du glutamate, un neurotransmetteur excitateur, peut contribuer à réduire un grand nombre de symptômes de la maladie.
Des chercheurs américains de l'institut du MIT (Massachusetts Institute of Technology) ont donc exploré cette piste. Ils ont fait la preuve qu'un inhibiteur de ce fameux mGlu5, nouvellement développé, et appelé CTEP, peut inverser les symptômes de l'X fragile chez des rongeurs.
Maladie réversible ?
Cette recherche publiée dans la revue Neuron a consisté à injecter chez une souris malade, leur inhibiteur "maison" CTEP. Le résultat est surprenant : l'inhibiteur parvient à réduire un large spectre de symptômes, dont les troubles de l'apprentissage et de la mémoire, l'hypersensibilité auditive ou des déficiences de communication caractéristiques de la maladie.
Pour l'instant, ce nouvel inhibiteur ne peut être utilisé chez l'homme. Les chercheurs vont donc tenter de trouver une substance équivalente efficace chez l'homme.
Par ailleurs, les résultats de cette étude ouvrent de nouvelles pistes de recherche. "Nous faisons la preuve que de nombreux symptômes du X fragile ne sont pas causés par une perturbation irréversible du développement du cerveau, et que la correction de la voie de signalisation du glutamate peut fournir un bénéfice thérapeutique", explique Mark Bear, principal auteur de l'étude.
Etude de référence : "Fragile X Syndrome Therapeutics S(C)TEP through the Developmental Window", Aditi Bhattacharya, Eric Klann, Neuron - 12 April 2012 (Vol. 74, Issue 1, pp. 1-3)
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