Comment expliquer le lien entre stress et risque d'infarctus ?
Les personnes colériques et les individus stressés sont plus susceptibles que les autres d'avoir des infarctus ou des accidents vasculaires cérébraux (AVC), démontrent les études épidémiologiques... Oui, mais pourquoi ? De nouvelles hypothèses ont été récemment avancées par plusieurs équipes de chercheurs.
L'existence d'un lien très net entre nos états d'âme et l'état de nos artères a été maintes fois démontrée. En revanche, on ignore encore par quels mécanismes l'anxiété favorise l'infarctus. Selon toute vraisemblance, le stress parvient à fragiliser les plaques d'athérome qui se développent sur les parois de nos artères.
Certes, mais comment ? Deux équipes de chercheurs viennent de publier, à quelques jours d'intervalle, deux petites études ouvrant des pistes pour élucider le mystère...
Surproduction de globules blancs
Le premier groupe de scientifiques, qui a dévoilé ses travaux le 22 juin 2014 sur le site de Nature Medicine, a émis l'hypothèse que les hormones et les neurotransmetteurs produits en situation de stress (adrénaline, noradrénaline, dopamine…) pouvaient stimuler la production de globules blancs.
Ces cellules inflammatoires, destinées à combattre les infections, constituent en effet une partie importante de la masse des plaques d'athérome.
Chez la souris, les chercheurs ont constaté plusieurs faits intéressants. Premièrement : dans la cascade d'évènements chimiques engendrés par le stress, on compte la formation d'un messager moléculaire qui stimule la production de globules blancs par les cellules souches de la moelle osseuse.
Eclatement de grappes de bactéries
Dans une autre étude publiée douze jours plus tôt dans mBio, la revue de la société américaine de microbiologie, d'autres chercheurs avaient quant à eux évoqué le rôle potentiel de bactéries dans la fragilisation des plaques d'athérome.
Selon David Davies, de l'université new-yorkaise de Binghampton, les hormones libérées en situation de stress ont le pouvoir de rompre le lien qui unit certaines colonies de bactéries. Plus précisément, lorsque les bactéries perçoivent ces hormones, elles sécrètent une enzyme pour dissoudre l'espèce de "film biologique" qui assure leur cohésion sous forme de grappe.
La séparation de bactéries nichées dans la plaque d'athérome (ajoutée à l'action de l'enzyme sur les autres constituants de la plaque) serait susceptible de la fragiliser.
L'hypothèse, séduisante, n'a toutefois été validée qu'au cours d'une expérience in vitro, sur une seule espèce de bactérie originaire d'une plaque d'athérome, parmi plusieurs dizaines testées.
Sources :
- Chronic variable stress activates hematopoietic stem cells. Timo Heidt et coll. Nature Medicine, 22 juin 2014. doi:10.1038/nm.3589
- Bacteria Present in Carotid Arterial Plaques Are Found as Biofilm Deposits Which May Contribute to Enhanced Risk of Plaque Rupture. B.B. Lanter et coll. mBio, 10 juin 2014. doi:10.1128/mBio.01206-14
